15 آذر 1404
اميرحسين احمدي

امیرحسین احمدی

مرتبه علمی: استادیار
نشانی: دانشکده علوم و فناوری نانو و زیستی - گروه علوم زیستی
تحصیلات: دکترای تخصصی / ژنتیک مولکولی
تلفن: 07733441497
دانشکده: دانشکده علوم و فناوری نانو و زیستی

مشخصات پژوهش

عنوان
بررسی ارتباط بین آلل های Hp1 و Hp2 با بیماری عروق کرونر قلب در بوشهر
نوع پژوهش پارسا
کلیدواژه‌ها
Haptoglobin polymorphism, Coronary artery disease, Hp1 and Hp2 allele, Genetic risk factorsand Iranian population
پژوهشگران کاینات ایوب (دانشجو) ، سیدجواد حسینی (استاد راهنما اول) ، امیرحسین احمدی (استاد راهنما اول) ، حمید کرمی کبیر (استاد مشاور)

چکیده

بیماری عروق کرونر قلب (CAD) یکی از مهم ترین علل بروز بیماری و مرگ ومیر در جهان، از جمله در ایران، است. عوامل ژنتیکی مانند پلی مورفیسم های ژن هماتوگلوبین (Hp) می توانند بر حساسیت به CAD تأثیرگذار باشند. دو آلل اصلی ژن Hp شامل Hp1 و Hp2 سه ژنوتیپ (Hp1-1، Hp2-1 و Hp2-2) را ایجاد می کنند که هر یک دارای ویژگی های متفاوت آنتی اکسیدانی و التهابی هستند. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین آلل های Hp1 و Hp2 و خطر ابتلا به CAD در جمعیت بوشهر (یک شهر ساحلی در جنوب ایران) است. یک مطالعه مورد-شاهد انجام شد که در آن بیماران مبتلا به CAD و گروه کنترل سالم، همسان از نظر سن و جنس، از بوشهر انتخاب شدند. تعیین ژنوتیپ آلل های Hp با استفاده از تکنیک های واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) انجام گرفت. فراوانی ژنوتیپ های Hp بین دو گروه مقایسه شد و آزمون مجذور کای و رگرسیون لجستیک برای ارزیابی ارتباط بین آلل های خاص و خطر CAD، با تعدیل سن و جنس، به کار رفت. یافته های اولیه نشان داد که ژنوتیپ Hp1-2 در گروه کنترل سالم به طور معنی داری بیش از بیماران CAD دیده می شود که بیانگر نقش محافظتی آن است. تحلیل آماری نشان داد افرادی که ژنوتیپ Hp1-2 دارند، به ویژه مردان مسن، خطر کمتری برای ابتلا به CAD دارند. این ارتباط پس از تعدیل اثر سن، جنس و سایر عوامل خطر قلبی-عروقی همچنان معنادار باقی ماند. نتایج این مطالعه شواهدی ارائه می دهد مبنی بر اینکه ژنوتیپ Hp1-2 با کاهش خطر بیماری عروق کرونر قلب در جمعیت ایرانی بوشهر، به ویژه در مردان مسن، مرتبط است. این یافته ها از نقش محافظتی آلل Hp1، احتمالاً به دلیل ویژگی های آنتی اکسیدانی برتر آن، حمایت می کنند. در نهایت، اهمیت عوامل ژنتیکی در حساسیت به CAD و ضرورت در نظر گرفتن ژنوتیپ Hp در ارزیابی شخصی سازی شده خطر قلبی-عروقی برجسته می شود. پیشنهاد می شود مطالعات بزرگ مقیاس و چندقومیتی بیشتری برای تأیید این ارتباط و بررسی سازوکارهای دخیل انجام شود.