14 اردیبهشت 1403

سیدجواد حسینی

مرتبه علمی: استادیار
نشانی: دانشکده علوم و فناوری نانو و زیستی - گروه علوم زیستی
تحصیلات: دکترای تخصصی / زیست شناسی سلول ملکولی
تلفن: 07733441494
دانشکده: دانشکده علوم و فناوری نانو و زیستی

مشخصات پژوهش

عنوان
بررسی بیان مارکرهای جذب گلوکز و انجام گلیکولیز شامل :R IGF-I، ENO1، Glut2، در سلول های انسولین ساز حاصل از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی چربی رت
نوع پژوهش پارسا
کلیدواژه‌ها
سلول تولید کننده انسولین، سلول های بنیادی مزانسیمی، بافت چربی، گلوکاگون
پژوهشگران الهام قلمی نژاد محمدی (دانشجو) ، سیدجواد حسینی (استاد راهنما) ، دیان دایر (استاد راهنما)

چکیده

بررسی کارآیی سلول های انسولین ساز حاصل از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی در سنجش میزان گلوکز و ترشح وابسته به غلظت گلوکز انسولین هدف: از آن جا که سلول های انسولین ساز حاصل از تمایز سلول های بنیادی نمی توانند به میزان سلول های بتا جزایر لانگرهانس در تنظیم ترشح وابسته به غلظت گلوکز انسولین موثر باشند، شناخت عوامل موثر بر این فرایند ضروری به نظر می رسد. لذا این مطالعه به بررسی تغییرات بیان Glut2، ENO1، IGF-IR و Glucagon درسلول های انسولین ساز حاصل از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی اختصاص یافته است. روش ها: سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی در یک پروتکل 14 روزه با کاربرد نیکوتین آمید و ITS به سلول های انسولین ساز تمایز یافتند. توانایی تولید انسولین با روش رنگ آمیزی DTZ تایید شد. غلظت انسولین و گلوکاگن با روش الایزا تعیین شده و میزان بیان ژن های Glut2، ENO1 و IGF-IR با روش real time PCR اندازه گیری شد. نتایج: رنگ آمیزی با DTZ وجود گرانول های ترشحی انسولین را در سلول های انسولین ساز تایید کرد. سلول های تمایزیافته در مقایسه با سلول های تمایز نیافته به طور معنی دار انسولین و گلوکاگن بیشتری ترشح می کردند. میزان بیان ژن Glut2 و IGF-IR در گروه به طور معنی دار بالاتر از سلول های تمایز نیافته بود. در حالی که میزان بیان ژن ENO1 در دو گروه تفاوت معنی دار نداشت. نتیجه گیری: سلول های انسولین ساز به دست آمده، از توانایی جذب طبیعی گلوکز، انجام گلیکولیز و ترشح وابسته به غلظت گلوکز انسولین در شرایط آزمایشگاه برخوردار هستند.