عنایت رحمت نژاد

تعداد 420 قطعه جوجه گوشتی (راس 308) به طور تصادفی به 7 گروه تقسیم شدند که هر گروه تیمارهای غذایی مختلفی دریافت کردند: 1) تیمار کنترل (جیره پایه بدون افزودنی و بدون چالش آفلاتوکسین و کلستریدیوم پرفرنژنس)؛ 2) تیمار A (جیره پایه بدون افزودنی و چالش یافته با آفلاتوکسین)؛ 3) تیمار AM (جیره پایه با مگنوتوکس و چالش یافته با آفلاتوکسین)؛ 4) تیمار AMO (جیره پایه با مگنوتوکس و اسید آلی و چالش یافته با آفلاتوکسین)؛ 5) تیمار AC (جیره پایه بدون افزودنی و چالش یافته با آفلاتوکسین و کلستریدیوم پرفرنژنس)؛ 6) تیمار ACM (جیره پایه با مگنوتوکس و چالش یافته با آفلاتوکسین و کلستریدیوم پرفرنژنس) و7) تیمار ACMO (جیره پایه با مگنوتوکس و اسید آلی و چالش یافته با آفلاتوکسین و کلستریدیوم پرفرنژنس). هر گروه به 6 تکرار تقسیم شد که در هر تکرار 10 قطعه پرنده وجود داشت. جوجه ها در تمام طول دوره تحت چالش آفلاتوکسین B1 (ppb500) بودند، اما از ابتدای دوره رشد تحت چالش کلستریدیوم پرفرنژنس (cfu 1× 108 در هر میلی لیتر به مدت 10 روز متوالی) قرار گرفتند. اسید آلی و مگنوتوکس در تمام طول دوره هر یک با غلظت 2/0 درصد به جیره پایه اضافه شدند. در مقایسه با گروه کنترل، AFB1 و C. perfringens به طور قابل توجهی افزایش وزن بدن BWG و شاخص بهره وری تولید اروپا EPEI را کاهش دادند، و AM این اثرات را کاهش داد. در چالش مشترک، AC بیشتر BWG و EPEI را مختل کرد، در حالی که ACMO نسبت تبدیل خوراک و EPEI را در طول روزهای 25 تا 42 به سطوح قابل مقایسه با گروه کنترل بازگرداند. قابلیت هضم مواد مغذی و معیارهای پرزها تحت هر دو چالش کاهش یافت. AC تعداد C. perfringens را افزایش داد، در حالی که AM و ACMO این اثرات را کاهش دادند و نسبت پرز به کریپت را تا روز 42 نرمال کردند. چالش ترکیبی AFB1 و C. perfringens بیان ZO-1 را کاهش داد، اما مکمل MTB و OAB سطوح ZO-1 و اوکلودین را به مقادیر کنترل بازگرداند و تمایل به افزایش بیان JAM-2 داشت. در نتیجه، مواجهه همزمان با AFB1 و C. perfringens اختلالات شدیدتری نسبت به AFB1 به تنهایی ایجاد کرد. MTB محافظت کننده بود و ترکیب آن با OAB کاهش در برابر هر دو چالش را افزایش داد. چالش مشترک با پرفرینژنس، کاهش افزایش وزن بدن و راندمان خوراک، افزایش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز کبدی و مالون دی آلدئید، افزایش قطر ورید